Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией

  • автор:
  • специальность ВАК РФ: 16.00.01
  • научная степень: Кандидатская
  • год, место защиты: 2007, Воронеж
  • количество страниц: 154 с. : 15 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • стоимость: 240,00 руб.
  • нашли дешевле: сделаем скидку
  • формат: PDF + WORD
pdfdoc

действует скидка от количества
2 диссертации по 223 руб.
3, 4 диссертации по 216 руб.
5, 6 диссертаций по 204 руб.
7 и более диссертаций по 192 руб.
Титульный лист Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией
Оглавление Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией
Содержание Диагностика, лечение и профилактика гепатоза у телят, сопровождающегося миокардиодистрофией
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Функции печени в норме и при патологии
1.2. Этиопатогенез, симптомы и патологоанатомические изменения при гепатозе.
1.2.1. Этиология
1.2.2. Патогенез
1.2.3. Клиническая картина
1.2.4. Патологоанатомические изменения
1.3. Методы лабораторной диагностики гепатоза.
1.3.1. Индикаторы цитолитического синдрома
1.3.2. Индикаторы гспатодепрессипного синдрома
1.3.3. Индикаторы мезенхимальновоспалительного синдрома
1.3.4. Холестатический синдром и его индикаторы.
1.4. Терапия и профилактика гепатоза у новорожденных телят
1.5. Развитие и современный взгляд на теорию аутоиммунизации
1.6. Иммунологические исследования при хронических заболеваниях печени.
1.7. Особенности морфологии сердца у крупного рогатого скота
1.8. Специфика злектрокардиораммь крупного рогатого скота.
1.9. Миокардиодисгрофия.
1.9.1 .Этиология
1.9.2.Патогене з
1.9.3.Симптомы и дифференциальная диагностика.
1.9.4. Прогноз и лечение
1 Взаимосвязь печени и сердца.
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Этиопатогенетические факторы возникновения гепатоза и миокардиоди строфи и у новорожденных телят
3.1.1. Клиникоморфологический, биохимический и иммунологический статус коровматерей.
3.1.2. Морфогистологическое состояние печени коровматерей.
3.2. Клиникоморфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых и больных гепатозом новорожденных телят.
3.3. Функциональное состояние сердца клинически здоровых и больных гепатозом телят.
3.4. Морфологические изменения печени и сердца при гепатозе новорожденных телят.
3.5. Изучение лечебной эффективности пуриветина при гепатозе телят, сопровождающемся миокардиодистрофией.
3.5.1. Клиникоморфологические, биохимические и иммунологические показатели у телят при назначении пуриветина с лечебной целью.
3.5.2. Влияние пуриветина на функциональное состояние сердца у телят при гепатозе
3.5.3. Экономическая эффективность лечения телят пуриветином1
3.6. Изучение профилактической эффективности пуриветина
3.6.1. Клиникоморфологический, биохимический и иммунологический статус здоровых телят при назначении пуриветина.
3.6.2. Экономическая эффективность применения пуриветина для профилактики гепатоза у телят.
3.7. Результаты производственной апробации препарата пуриветин
3.8. Механизм иммунных нарушений при гепатозе
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
5. ВЫВОДЫ
Практические предложения.
Список литературы


Участие печени в обмене липидов тесно связано с е желчевыделителыюй функцией. Для нормального переваривания и всасывания жиров необходима желчь, которая вырабатывается исключительно печенью С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов, . Основной составной частью сухого остатка желчи являются желчные кислоты, которые содержатся не в свободном состоянии, а в виде парных соединений с гликоколом или таурином гликохолевая и таурохолевая, гликодезоксихолевая и тауродезоксихолевая кислоты. Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерола. На этот синтез используется до всего холестерола. Соли желчных кислот являются поверхностно активными веществами, они понижают поверхностное натяжение на границе двух фаз жирвода. Кроме того, желчные кислоты и непосредственно активируют панкреатическую липазу, участвуют не только в переваривании жиров, но и во всасывании образовавшихся в результате распада триглицеридов С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов, . Из жирных кислот, глицерина, фосфорной кислоты, холима и других оснований печень синтезирует различные фосфолипиды, важнейшие составные части клеточных мембран С. Д. Подымова, . Синтез холестерина в основном происходит в печени и кишечнике, де образуется более всего холестерина. Холестерин используется для синтеза кортикостероидных гормонов и витамина Э. Печночные клетки ответственны за удаление избыточного количества холестерина из организма. При нарушении обмена липидов происходит ожирение печени. В основе этой патологии лежит нарушение нескольких биохимических процессов. Увеличение уровня. В.Н. Орлов, В. И. Фомичв, . При наличии в организме избытка источников энергии жирные кислоты кормов или кислоты, синтезируемые в печени, затем переходят в состав эфиров и выделяются в кровь в виде липопротеинов очень низкой плотности. Эти липопротеины плазмы крови являются основным источником жирных кислот для синтеза триглицеридов в жировой ткани. При голодании животного печень превращает жирные кислоты в кетоновые тела С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов, . Пигментный обмен. В печени происходит превращение гемоглобина крови в желчный пигмент билирубин. В крови циркулирует так называемый непрямой билирубин. Он образуется из гемоглобина, разрушенных эритроцитов, срок жизни которых составляет около 0 дней. В обмене билирубина печень выполняет три функции захват его из крови печеночной
клеткой, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного билирубина из печеночной клетки, отток его по системе желчных протоков Б. В. Уша, . При соединении билирубина с глюкуроновой кислотой он превращается в связанный или прямой билирубин. Биологический смысл этого процесса заключается в повышении водорастворимости билирубина, что облегчает его выделение в желчь и мочу, а также снижает его токсичность. Дальнейшее превращение билирубинаглюкуронида, или связанною билирубина, происходит под ферментным воздействием бактериальной флоры кишечника с образованием уробилиногена, который, окисляясь, превращается в пигменты уробилин и стеркобилин. Часть уробилиногена всасывается через воротную вену и поступает в печень, из которой снова попадает в желчь, а часть выделяется с мочой и калом. Внешнесекреторная функция печени заключается в образовании и выделении желчи. Желчь сложный водный раствор органических и неорганических веществ, с осмотическими свойствами близкими к таковым плазмы С. Д. Подымова, . Нарушения желчеобразования и выведения желчи из печени сопровождаются повышением уровня желчных кислот и желчных пигментов в тканях желтуха. При этом концентрация прямого билирубина в сыворотке крови повышается и достигает 0,8 мг С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов, . Детоксицирующая и клиренсная функция. Способность обезвреживать различные эндогенные и экзогенные ядовитые вещества относится к наиболее специфичным для данного органа функциям. Печень располагает различными механизмами обезвреживания реакции окисления, восстановления, гидролиза, конъюгации, метилирования, учитывая широкую вариабельность химической структуры токсических агентов С. Ю. Зайцев, Ю. В. Конопатов, . Б.А.
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Скориков, Владимир Николаевич
2008