Иммунодиагностика и иммунотерапия синегнойного сепсиса острого периода ожоговой болезни

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.36
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2008
  • Место защиты: Москва
  • Количество страниц: 177 с. : 15 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Иммунодиагностика и иммунотерапия синегнойного сепсиса острого периода ожоговой болезни
Оглавление Иммунодиагностика и иммунотерапия синегнойного сепсиса острого периода ожоговой болезни
Содержание Иммунодиагностика и иммунотерапия синегнойного сепсиса острого периода ожоговой болезни

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1 Л.Раневая инфекция и сепсис при ожоговой болезни
1.2. Роль бактериального эндотоксина и провоспалительных цитокинов в патогенезе ожогового сепсиса
1.3. Функциональное состояние иммунокомпетентных клеток при ожоговой болезни
1.4. Иммунокоррекция при термической травме
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В РАБОТЕ
ГЛАВА III. ФОРМИРОВАНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ РАЗНОЙ ПЛОЩАДИ
3.1. Выраженность реакции гиперчувствительности замедленного типа в ранние сроки после ожога
3.2. Количество антителообразующих клеток в селезенке животных после термической травмы 20% и 30% поверхности тела при иммунизации эритроцитами барана
3.3. Содержание гемагглютининов в сыворотке животных после иммунизации эритроцитами барана
3.4. Состояние бактерицидной функции перитонеальных макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов у экспериментальных животных с ожогом 20 и 30% поверхности тела

ГЛАВА 4 ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ У ОБОЖЖЕННЫХ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗАЦИИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
4.1. Активность эффекторов реакции гиперчувствительности замедленного типа у животных с генерализованной инфекцией на фоне ожога ,
4.2. Антителообразующая способность спленоцитов мышей с ожогом и инфекцией
4.3. Функциональная активность перитонеальных макрофагов и нейтрофилов при развитии инфекции на фоне ожога
4.4. Распространение экзогенной синегнойной инфекции во внутренних органах экспериментальных животных
ГЛАВА 5. УРОВЕНЬ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭНДОТОКСЕМИИ И СОСТОЯНИЕ АНТИЭНДОТОКСИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ОЖОГАХ РАЗНОЙ ПЛОЩАДИ И ИНФЕКЦИИ У ОБОЖЖЕННЫХ
5.1. Содержание липополисахарида в крови животных с термической травмой и синегнойной инфекцией
5.2. Уровень специфических антиэндотоксических антител у животных разных экспериментальных групп
ГЛАВА 6. СОДЕРЖАНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ПЛАЗМЕ ОБОЖЖЕННЫХ ПРИ РАЗВИТИИ СИНЕГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ
6.1. Уровень фактора некроза опухоли - а в периферической крови животных с термической травмой и синегнойной инфекцией
6.2. Уровень интерлейки на-1(3 в периферической крови животных с термической травмой и синегнойной инфекцией

6.3. Уровень интерлейкина-6 в периферической крови животных с
термической травмой и синегнойной инфекцией
ГЛАВА 7 ИММУНОТЕРАПИЯ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ СИНЕГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИИ НА ФОНЕ ОБШИРНОГО ОЖОГА
7.1. Влияние иммунопрепаратов на сроки заживления ожоговых ран и летальность животных
7.2. Влияние иммунопрепаратов на количество антителообразующих клеток при иммунизации эритроцитами барана после ожога и синегнойной инфекции
7.3. Влияние иммунопрепаратов на содержание антител к бактериальным липополисахаридам
7.4. Влияние иммунопрепаратов на уровень провоспалительных цитокинов в периферической крови животных с ожогом и синегнойной инфекцией
7.5. Изменение показателей иммунного ответа экспериментальных животных с термической травмой и синегнойной инфекцией при одновременном использовании антибактериальной и иммунотерапии
ГЛАВА 8 ИЗМЕНЕНИЯ В ИММУННОМ СТАТУСЕ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНОТЕРАПИИ
8.1. Особенности иммунного статуса пациентов с термической травмой разной тяжести
8.2. Уровень антител к эндотоксинам в острый период ожоговой болезни
8.3. Содержание провоспалительных цитокинов в периферической крови пациентов с тяжелой термической травмой

цией. В лимфатических узлах были снижены обе субпопуляции Т-лимфоцитов, в селезенке число Т-хелперов и Т-цитотоксических лимфоцитов оставалось по их данным без изменений.
В работах S. Maldonado (1991) были изучены специфические изменения субпопуляций лимфоцитов у пациентов с тяжелой термической травмой. В первые два дня после ожога было обнаружено снижение абсолютного числа CD3+ клеток, связанное с одновременным снижением CD4+ и CD8+ клеток, что параллельно подтверждалось ими в экспериментах на животных.
Нарушения в популяции Т-лимфоцитов не ограничиваются количеством клеток. Тяжелая термическая травма приводит к снижению пролиферативной активности СОЗ+лимфоцитов (Äsko-Seljavara S. et.al., 1985), нарушаются процессы кооперативного взаимодействия Т-хелперов и В-лимфоцитов (Schmidt К.Н. et.al., 1984). В работах J. Wood (1987) показано, что после ожога в периферической крови циркулирует значительное число незрелых клеток и, возможно, они созревают вне тимуса. Небольшое число этих необученных клеток представлено там же незрелыми миелоцитами, выброс которых из костного мозга обычно происходит при травмах и инфекции (Безин Г.И., 1978). N. Calvano (1989) также продемонстрировал, что в течение нескольких недель после ожога количество зрелых клеток в периферической крови значительно ниже, чем незрелых. По его мнению снижение количества лимфоцитов является следствием изменения клеточной рециркуляции, т.е. снижение входа и выхода после того, как прошла пролиферация in situ.
В экспериментальном исследовании Н. Organ с соавторами (1989) также обнаружено уменьшение числа лимфоцитов в костном мозге и тимусе в течение нескольких недель после травмы, которое автором объясняется массивным выходом лимфоцитов из этих органов.
Изучая эксперссшо адгезивных молекул CD11, CD49 и CD54, которые могут участвовать в механизме перераспределения лимфоидной ткани, S. Maldonado с соавторами (1991) сделал предположение, что снижение числа лимфоцитов, циркулирующих в крови, не является признаком иммунодефицита, а следствием активации Т-лимфоцитов и перехода их в другие места локализации.

Рекомендуемые диссертации данного раздела