Участие апоптоза в патогенезе внутреннего эндометриоза тела матки

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.01
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2003
  • Место защиты: Москва
  • Количество страниц: 112 с.
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Участие апоптоза в патогенезе внутреннего эндометриоза тела матки
Оглавление Участие апоптоза в патогенезе внутреннего эндометриоза тела матки
Содержание Участие апоптоза в патогенезе внутреннего эндометриоза тела матки
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1. Современные представления об этиологии, патогенезе и диагностике эндометриоза. Апоптоз и его роль для целостного организма (обзор литературы)
1.1. Современные концепции патогенеза эндометриоза.
Особенности механизма развития внутреннего эндометриоза тела матки
1.2. Диагностика внутреннего эндометриоза тела матки
1.3. Апоптоз как физиологическое явление (история возникновения проблемы, природа феномена, сущность и значение процесса программированной гибели клетки)
1.3.1 Морфологические и биохимические проявления апоптоза
1.3.2 Генная регуляция апоптоза (активаторы и ингибиторы апоптоза)
1.3.3 Гуморальная регуляция апоптоза в органах
женской репродуктивной системы
1.3.4 Клиническая значимость исследования апоптоза
в тканях репродуктивной системы
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Принципы формирования клинических групп и
их общая характеристика
2.1.1. Общая характеристика больных с I степенью внутреннего эндометриоза тела матки
2.1.2. Общая характеристика больных со II степенью внутреннего эндометриоза тела матки
2.1.3. Общая характеристика больных с III степенью
внутреннего эндометриоза тела матки
2.1.4. Общая характеристика больных здоровой контрольной
группы
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклиническое исследование
2.2.2. Ультразвуковое исследование
2.2.3. Гистероскопия
2.2.4. Иммуногистохимический метод определения экспрессии маркеров апоптоза Ьс1-2 и р53 в здоровом эндометрии и эндометриоидной ткани
2.2.5. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Материалы собственных наблюдений
3.1. Результаты клинического обследования пациенток с внутренним эндометриозом тела матки
3.2. Экспрессия маркера Ьс1-2 и р53 в клетках нормального эндометрия и эндометриоидной ткани
Глава 4. Обсуяедение результатов проведенных исследований
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений
СЭФР - сосудистый эндотелиальный фактор роста
ЭФР - эпидермальный фактор роста
ИФР - инсулиноподобный фактор роста
оФРФ - основной фактор роста фибробластов
ТФР-р - трансформирующий фактор роста-р
СПКЯ - синдром поликистозных яичников
УЗИ - ультразвуковое исследование
ГС - гистероскопия
ГСГ - гистеросальпингография
РТ ГСГ - рентгентелевизионная гистеросальпингография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ФИН - фосфоинозитиды

Было установлено, что перенос гена bcl-2 в клетке предотвращает их апоптотическую гибель, которая индуцируется самыми различными факторами: ультрафиолетовым и гамма-облучением, тепловым шоком, химиотерапией, свободными радикалами, отменой факторов роста и т.д. (ReedJ.C. 1994).
Изучая механизм действия онкогена bcl-2, было установлено, что в случае повышения его активности образование опухолевого клона идет не за счет усиления пролиферации, а вследствии выживаемости «больных» клеток (Bargou R., Bommert К., Weinmann P. 1995; Bargou R., Daniel P., Marapa M. 1995).
Методом иммунопреципитации антителами к bcl-2 был выделен связанный с ним белок, обозначенный как Вах (bcl-2 связанный х-белок). Вах способен образовывать гетеродимеры с bcl-2 in vivo, при этом повышенная экспрессия данного белка ускоряет апоптоз. Соотношение bcl-2/Bax, таким образом, определяет выживание или гибель клетки после действия индуктора апоптоза (Казначеев К.С. 1999).
Описан ген bcl-x, являющийся геном семейства bcl-2 и кодирующий белки bcl-x-long [bcl-xL], bcl-x-short [bcl-xs] (Владимирская Е.Б. и соавт. 1998; Новиков B.C. 1996). Bcl-xL придает клеткам устойчивость к апоптозу, как и bcl-2. Напротив, bcl-xs противодействует bcl-2. Активность генов этой семьи реализуется в сложном взаимодействии друг с другом и с другими генами, регулирующими апоптоз (Korsmeyer S.J. 1992).
Механизм действия белка bcl-2 не совсем ясен. Предполагают, что он может подавлять апоптоз путем регулирования переноса Са2+ через мембрану эндоплазматического ретикулума (Новиков B.C. 1996). Установлено, что bcl-2 снижает отток Са2+ через мембрану эндоплазматического ретикулума и отменяет сигнал для входа экстрацеллюлярного Са2+, предотвращая таким образом повышение цитозольного Са2+ в клетке и запуск апоптоза (Kurman R.J., Kaminski P.F., Norris H.J. 1985).

Рекомендуемые диссертации данного раздела