Венозная дисциркуляция головного мозга у больных сахарным диабетом

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.01.11
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2010
  • Место защиты: Санкт-Петербург
  • Количество страниц: 151 с. : 6 ил.
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Венозная дисциркуляция головного мозга у больных сахарным диабетом
Оглавление Венозная дисциркуляция головного мозга у больных сахарным диабетом
Содержание Венозная дисциркуляция головного мозга у больных сахарным диабетом

ОГЛАВЛЕНИЕ
Условные сокращения
Введение
Г лава I Обзор литературы
1.1 Патогенез, классификация и клиническая диагностика расстройств венозного кровообращения головного мозга
1.2 Клиническая картина дисциркуляторных венозных нарушений
1.3 Современные методы исследования церебральной венозной гемодинамики
1.4 Патогенез сосудистых осложнений при СД 31 Глава 11. Общая характеристика больных и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи
2.3 МРТ/КТ головного мозга и МР - венография
2.4 Психологический профиль личности
2.5 Статистическая обработка полученных данных
Г лава ІІІ.Клинические проявления у больных СД с венозной дисциркуляторной патологией головного мозга
3.1 Поражение центральной и периферической нервной системы
3.2 Нейропсихологическое исследование
Глава ІУ.Ультразвуковая диагностика венозной дисциркуляторной патологии у больных СД
4.1 Ультразвуковая диагностика венозной дисциркуляторной патологии у больных СД
4.2 Взаимоотношение церебрального артериального и венозного кровотока у больных СД
4.3 Эффективность венотонизирующей терапии у больных сахарным диабетом по результатам УЗДГ и клинического обследования
Глава V. Нейровизуализационное исследование

Глава VI. Обсуждение результатов
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Указатель литературы

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АД - артериальное давление БМ - базальная мембрана ВД - венозная дисциркуляция ВР - вена Розенталя
ВРВНК — варикозное расширение вен нижних конечностей
ВСА - внутренняя сонная артерия
ГБ — гипертоническая болезнь
ГВ - глазничные вены
ДГТНП - диабетическая полинейропатия
ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КПГ - конечные продукты гликозилирования
КТ - компьютерная томография
ЛСК - линейная скорость кровотока
МРТ - магнитно-резонансная томография
НСА - наружная сонная артерия
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОСА - общая сонная артерия
ПВ - позвоночные вены
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПС - прямой синус
СД - сахарный диабет
СМА - средняя мозговая артерия
СОД - супероксиддисмутаза
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
ХНМК - хроническая недостаточность мозгового кровообращени

Избыточное формирование продуктов гликозилирования в условиях гипергликемии приводит к некоторым обратимым функциональным нарушениям - захвату липопротеинов низкой плотности, образованию
свободных радикалов и др. По мере нарастания гликемии и увеличения
длительности ее воздействия до нескольких месяцев процесс гликозилирования сдвигается в сторону образования необратимых конечных продуктов
соединения глюкозы с белками. Причиной образования необратимых КПГ является реакция ковалентного перекрестного связывания гликозилированных белков. В отличие от продуктов Амадори, КПГ являются стабильными молекулами, накапливающимися в тканях или стенках сосудов. Накопившиеся в тканях в условиях стойкой гипергликемии КПГ не исчезают даже при поддержании стойкой нормогликемии (Brownlee М. et al., 1988). Имеется очень тесная связь между активацией полиолового пути и процессами
неферментативного гликозилирования. С участием фруктозы этот процесс происходит в 10 раз активнее, чем с участием глюкозы. Поэтому образование КПГ усиливается при форсировании полиолового пути (Brownlee М., 1992).
Спектр патологического воздействия КПГ:
Воздействие на БМ сосудов:
- КПГ необратимо связываются с белками мембраны, изменяя их конфигурацию, вследствие чего повышается проницаемость БМ для белков и других компонентов плазмы;
- КПГ снижают активность ферментов метаболизма БМ сосудов, что приводит к накоплению вещества БМ, ее прогрессирующему утолщению, ускоренному развитию атеросклероза (Ceriello A. et al., 1992). Связанные плазменные белки накапливаются в течение многих лет, продолжается утолщение БМ, прогрессирует закупорка мелких сосудов. Дополнительное повреждение тканей (посредством иммунологических механизмов) развивается за счет наличия в базальных мембранах IgG (Barnett А.Н., 1991).

Рекомендуемые диссертации данного раздела