Активность тиреоидзависимых ферментов печени при экспериментальной интоксикации хлорированными ароматическими соединениями

  • автор:
  • специальность ВАК РФ: 03.00.04
  • научная степень: Кандидатская
  • год, место защиты: 1999, Уфа
  • количество страниц: 127 с. : ил
  • автореферат: нет
  • стоимость: 240,00 руб.
  • нашли дешевле: сделаем скидку
  • формат: PDF + TXT (текстовый слой)
pdftxt

действует скидка от количества
2 диссертации по 223 руб.
3, 4 диссертации по 216 руб.
5, 6 диссертаций по 204 руб.
7 и более диссертаций по 192 руб.
Титульный лист Активность тиреоидзависимых ферментов печени при экспериментальной интоксикации хлорированными ароматическими соединениями
Оглавление Активность тиреоидзависимых ферментов печени при экспериментальной интоксикации хлорированными ароматическими соединениями
Содержание Активность тиреоидзависимых ферментов печени при экспериментальной интоксикации хлорированными ароматическими соединениями
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфорная кислота
а-ГАФДГ - глицеральдегидфосфатдегидрогеназа ГДГ - глутаматдегидрогеназа
Гл-6-ф-ДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ДНК - дезоксирибонуклениновая кислота
Е - экстинция пробы
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИДГ - изоцитратдегидрогеназа
КФС-1 - карбамоилфосфатсинтетаза
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
МДА - малоновый диальдегид
МДГ - малатдегидрогеназа
НАД*Н - никотинамидадениндинуклеотид восстановленный
НАД+ - никотинамидадениндинуклеотид окисленный
НАДФ*Н -никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный
НАДФ+ - никотинамидадениндинуклеотидфосфат окисленный
ПГАС - полигалогенированные ароматические соединения
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПФШ - пентозофосфатный шунт
ПХБ - полихлорированные бифенилы
ПХДД - полихлорированные диоксины
ПХДФ - полихлорированные дибензофураны
СДГ - сукцинатдегидрогеназа
СОД - супероксиддисмутаза
ТБК - тиобарбитуровая кислота
ТХДД - 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин
цнс - центральная нервная система
цтк - цикл трикарбоновых кислот
ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота
ЭПР - эндоплазматический ретикулум
pH - водородный показатель
2,4,5-Т - 2,4,5-трихлорфеноксиуксусная кислота
2,4-Д - 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота
2,4-ДА - диметиламинная соль 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты
ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Биологическое действие и метаболические эффекты полихлорированных бифенилов и 2,4-ДА
1.2. Влияние тиреоидных гормонов на ферментные системы
печени
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Выделение и чистка субклеточных фракций гепатоцитов для анализа активности ферментов
2.2. Исследование активности ферментов
2.2.1. Определение активности сукцинатдегидрогеназы
2.2.2. Определение активности малатдегидрогеназы
2.2.3. Определение активности глутаматдегидрогеназы
2.2.4. Определение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
2.2.5. Определение активности аргиназы
2.2.6. Определение активности карбамоилфосфатсинтетазы........50 .
Глава 3. ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ В
КРОВИ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ ХЛОРИРОВАННЫМИ АРОМАТИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ 52 Глава 4. СОСТОЯНИЕ ТИРЕОИДЗАВИСИМЫХ ФЕРМЕНТОВ ПЕЧЕНИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ОТРАВЛЕНИИ ХЛОРИРОВАННЫМИ АРОМАТИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
4.1. Влияние полихлорбифенилов на активность ферментов и содержание белка во фракциях гомогената печени белых крыс
4.2. Влияние гербицида 2,4-ДА на активность ферментных систем и содержание белка во фракциях гомогената печени крыс
Глава 5. ВЛИЯНИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ НА ФЕРМЕНТНЫЕ

действием избытка тиреоидных гормонов ферменты гликогенеза менее чувствительны к действию инсулина.
При гипотиреозе наблюдается снижение концентрации глюкозы крови, а количество гликогена в печени повышается [43]. В печени гипотиреоидных крыс отмечено уменьшение активности пируваткарбоксилазы и замедление реакций глюконеогенеза. Подкожное введение Т3 активирует ключевой фермент глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбоксикиназу [177]. Фермент индуцируется также глюкагоном. Влияние глюкагона на глюконеогенез в определенной степени зависит от тиреоидного статуса [180].
При изменениях тиреоидного статуса нарушаются все виды обмена липидов. Исследования печени животных с экспериментальным гипотиреозом выявили преобладание клеток, содержащих в цитоплазме большое количество липидов [58]. Окисление жирных кислот - мощный источник энергии в клетке и его интенсивность во многом контролируется тироксином. Введение тироксина стимулирует окисление каприлата митохондриями, что связано с новообразованием ферментов, принимающих участие в процессах окисления жирных кислот [65]. Под действием тироксина возрастает липолитическая активность ткани печени; помимо синтеза de novo липолитических ферментов, не исключается возможность влияния Т4 на липолиз через изменение внутриклеточного уровня цАМФ [80].
Тиреоидные гормоны активируют З-оксиметилглутарил-Ко-А-редуктазу - лимитирующий фермент синтеза холестерина. Несмотря на усиление синтеза холестерина, а также триглицеридов, их катаболизм под воздействием Т3 и Т4 увеличивается в большей степени, что объясняется повышением активности липопротеидлипазы и увеличением в клетках количества рецепторов к липо-протеинам низкой плотности [69]. Стимулируя 7-а-холестеролгидроксилазную активность, Т4 усиливает биосинтез желчных кислот из холестерина [14]. Через 18 часов после введение Т3 гипотиреоидным животным (200 мкг/100 массы тела) отмечалось снижение до нормальных значений уровня холестерина и в
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления

Рекомендуемые диссертации данного раздела