Влияние природы поверхностно-активных веществ на распад гидропероксидов в коллоидных системах

  • автор:
  • специальность ВАК РФ: 02.00.11
  • научная степень: Кандидатская
  • год, место защиты: 2009, Москва
  • количество страниц: 117 с. : ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • стоимость: 240,00 руб.
  • нашли дешевле: сделаем скидку
  • формат: PDF + TXT (текстовый слой)
pdftxt

действует скидка от количества
2 диссертации по 223 руб.
3, 4 диссертации по 216 руб.
5, 6 диссертаций по 204 руб.
7 и более диссертаций по 192 руб.
Титульный лист Влияние природы поверхностно-активных веществ на распад гидропероксидов в коллоидных системах
Оглавление Влияние природы поверхностно-активных веществ на распад гидропероксидов в коллоидных системах
Содержание Влияние природы поверхностно-активных веществ на распад гидропероксидов в коллоидных системах
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ПАВ - поверхностно-активное вещество
КПАВ - катионное поверхностно-активные вещество
ГПК - гидропероксид кумила
ГПТБ - гидропероксид третбутила
н2о2 - пероксид водорода
ПН - углеводород
1ЮОН - гидропероксид
ЬЮ2- - пероксидный радикал
СТАС - хлорид цетилтриметиламмония
СТАВ - бромид цетилтриметиламмония
СТАНв - гидросульфат цетилтриметиламмония
АсС1 - ацетилхолин хлорид,
СРВ - цетилпиридиний бромид,
ИСПМАВ - дицетилдиметиламмоний бромид,
ТБТАС - тетрадецилтриметиламмоний хлорид
вББ - додецилсульфат натрия
ЗБв’ - додецилсульфонат натрия
АОТ - бис(2-этилгексил)сульфосукцинат натрия
ЬН - лецитин (фосфатидилхолин)
О - кверцетин (3,3’,4’,5,7-пентагидроксифлавон)
ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота
АИБН - азо-бис-изобутиронитрил
АФК - активные формы кислорода
ГЛБ - гидрофильно-липофильный баланс
ККМ - критическая концентрация мицеллообразования
ГХ-МС - газовая хроматография - масс-спектрометрия
ЯМР - ядерно-магнитный резонанс

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. Литературный обзор
1.1 Влияние ПАВ на химические реакции
1.2 Пероксиды
Глава II. Экспериментальная часть
2.1 Реактивы
2.2 Методика проведения экспериментов и методы анализа
Глава III. Влияние ПАВ на распад гидропероксидов
3.1 Генерирование радикалов в системе ГПК-ПАВ в органической среде
3.2 Генерирование радикалов в системе ГПК-ПАВ в водном растворе
3.3 Влияние ПАВ на выход радикалов при распаде пероксида водорода в водной и органической фазах
Глава IV. Влияние анионных ПАВ на распад гидропероксидов
Глава V. Влияние гидропероксидов и ПАВ на межфазное натяжение
5.1 Влияние гидропероксидов и ПАВ на поверхностное натяжение на границе водный раствор-воздух
5.2 Влияние гидропероксидов и ПАВ на натяжение на межфазной границе водный раствор-декан
5.3 Оценка размеров микроагрегатов, образующихся в системах КПАВ-ГПК в органическол1 растворителе
5.4 Оценка взаимодействия ПАВ и ГПК методом молекулярной механики
5.5 Предполагаемый механизм каталитического действия КПАВ на радикальный распад гидропероксидов
5.6 Заключение
ВЫВОДЫ
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Изучение каталитических систем, содержащих поверхностно-активные вещества (ПАВ) в качестве катализаторов, для проведения химических реакций в гетерофазных системах, и разработка научных принципов создания микрореакторов-контейнеров для темплатного синтеза наночастиц представляют актуальные, интенсивно развивающиеся направления коллоидной химии последних десятилетий.
Особый интерес представляют нано- и микрореакторы, образованные композициями ПАВ, включающими гидропероксиды. Такие микрореакторы самопроизвольно образуются в материалах и продуктах, содержащих ПАВ и находящихся в контакте с воздухом, поскольку гидропероксиды являются первичными продуктами окисления большинства органических веществ. Биохимические микрореакторы функционируют в клеточных мембранах; Они непосредственно связаны с окислительным стрессом, который характеризуется повышением уровня липопероксидов, биохимическими реакциями при гипоксии и других процессах с участием активных форм кислорода.
В последнее десятилетие установлено, что добавки ПАВ могут оказывать существенное влияние на скорость и механизм окисления углеводородов и липидов. Характер влияния зависит от природы ПАВ и окисляющегося субстрата. На ряде примеров показано, что катионные ПАВ могут катализировать процессы радикально-цепного окисления углеводородов, ускоряя распад пероксидных продуктов на свободные радикалы.
Многие промышленно значимые процессы - такие, как радикальная полимеризация, окисление органических соединений, радикально-цепное хлорирование, сульфохлорирование, теломеризация, структурирование полимеров - проводят с добавками инициаторов свободных радикалов. Наиболее распространенными инициаторами являются пероксиды, азосоединения, элементоорганические соединения, которые обеспечивают необходимые скорости инициирования при повышенных температурах (50-
происходит и при росте гипоксии и гипероксии, авитаминозах, гипертермии, патогенезе атеросклероза и других нарушениях нормальной жизнедеятельности. Пероксидные продукты процессов автоокисления липидов обнаружили и в качестве метаболитов процессов нормальной жизнедеятельности. Пероксиды были идентифицированы в липидах различных органов, тканей животных, растений и микроорганизмов. Были найдены и идентифицированы различные гидропероксидные и эндопероксидные продукты окисления полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав липидов и фосфолипидов. Показано, что пероксиды являются необходимыми интермедиатами при синтезе простагландинов и стероидных гормонов [151].
Кроме того, появляется все больше работ по иследованию процесса апоптоза. Апоптозом называют особый процесс гибели клеток вследствие включения специальной генетической программы самоуничтожения. В настоящее время с ним связывают патогенез многих заболеваний, в том числе пролиферативных, онкологических, дисгормональных [152, 153]. Регулирование апоптоза на генно-молекулярном уровне позволяет сохранить генетически запрограммированное для каждой ткани (органа) постоянство числа клеток на протяжении жизни человека. Путем апоптоза ликвидируются только атипичные, постаревшие, поврежденные или зараженные вирусом клетки. При этом процесс уничтожения (самоликвидации) клеток происходит быстро (за минуты) и без развития реакции воспаления. Ядро клетки, получив соответствующий сигнал, запускает «суицидальную» программу. В результате клетка распадается на апоптозные тельца с сохранением цитоплазматической мембраны (поэтому содержимое цитоплазмы не выходит из клетки). Далее апоптозные тельца поглощаются либо соседними здоровыми клетками, либо макрофагами. Было установлено, что программируемая гибель клеток, как правило, сопровождается образованием значительного количества активных форм кислорода (АФК). Пероксид водорода является наиболее подходящей формой АФК для выполнения

Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления

Рекомендуемые диссертации данного раздела