Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез

Титульный лист Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез
Оглавление Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез
Содержание Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез

Используемые сокращения:
ВГ - викарная гипертрофия,
ВИС - вегетативная нервная система,
Л/У - лимфатический узел,
МИ - митотический индекс,
ОУСЖ - околоушная слюнная железа,
ПОЛ - перекисное окисление липидов,
ПТР - посттравматическая регенерация,
ПТСА - посттравматический сиаладенит,
ПЧСЖ - подчелюстная слюнная железа,
ПЯСЖ - подъязычная слюнная железа,
СМЖ - субмандибулярная железа,
СЖ - слюнная железа,
СОЭ - скорость оседания эритроцитов,
ФРИ - фактор роста нервов,
ЭГС - экспериментальный гнойный сиаладенит, ЭР - эпителий роговицы,
ЭФР - эпидермальный фактор роста.

СОДЕРЖАНИЕ.
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:
1.1. Слюнные железы в системе гомеостатической регуляции организма
1.2. Основные виды патологии слюнных желез и их моделирование
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. Разработка функциональных критериев гомеостаза слюнных желез и моделирование некоторых патологических процессов в них
ГЛАВА 4.Роль нейроэндокринной и гуморальной регуляции репаративной регенерации в условиях нормы и патологии
ГЛАВА 5. Доклиническое испытание новых лекарственных средств на моделях патологии слюнных желез
Обсуждение результатов и заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложение 1 .Программа вычисления показателей посттравмати-ческой регенерации ПЧСЖ для программируемого микрокалькулятора МК
Приложение 2.Таблицы

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Актуальность исследования механизмов патологических процессов в СЖ вызвана несколькими причинами. Во-первых, существует практическая потребность в изучении этиологии и патогенеза ряда заболеваний СЖ, количество которых неуклонно увеличивается. Вместе с тем диагностика и особенности лечения этой патологии не претерпели существенного прогресса, что обусловлено почти полным отсутствием функциональных исследований. По данным Seifert и соавторов (1987), заболевания СЖ имеют следующий состав / 9883 наблюдения за 1965 - 84 годы /: 60% опухолевые заболевания, 30% - воспалительные заболевания - сиаладенит, 10% прочие болезни.
Этой патологии подвержен не только человек, но и домашние животные /0,3% от всей патологии собак и кошек, причем у собак в 2 раза чаще/. При гистологическом исследовании обнаружены пять категорий заболеваний:
30% - злокачественные опухоли, 26% - сиаладениты, 9% - кисты СЖ, 9% -инфаркт, остальные 20% включают в себя сиалозы, сиало-литиаз, доброкачественные опухоли, вторичные поражения СЖ при общей или шейной лимфосаркоме или при фибросаркоме (Spongier, Culberton, 1991).
Вторым аспектом этой проблемы является развитие синдромов, для которых характерно нарушение связи СЖ с гомеостатическими функциями организма. В-третьих, есть необходимость в более детальном изучении фунда-

сравнению с нормой. Вначале увеличивается число междольковых клеток, а затем на вторую неделю отчетливо увеличивается число клеток исчерченных протоков. Т.е. наблюдается дивергенция клеточного поведения при развитии викарной гипертрофии контралатеральной ПЧСЖ. Еще более наглядные данные о способности СЖ к регенерации получены в условиях патологии.
Посттравматическая регенерация всегда связана с повреждением (резекцией, термическими воздействиями: лазер или криодеструкция; патогенным воздействием химических веществ). Поэтому любая посттравматическая регенерация начинается с воспаления, без которого она возможно и не может начаться. То есть посттравматическую регенерацию можно рассматривать одновременно как острый асептический сиаладенит. Во время течения воспалительной фазы регенерации возможна вторичная альтерация, вследствие расстройств микроциркуляции и нарушения нервной трофики (П.П.Гусак,1980). Действительно регенерация ОУСЖ морской свинки после повреждения ткани железы химическим веществом (аминохинолин, в/в), который вызывает образование некрозов, сходна по срокам с резекцией.
Пик пролиферации приходится на 72-84 часа после воздействия (ВаоДеббу, 1976).Введение этионина в течении недели приводит на 4 день после прекращения введения к увеличению индекса меченных клеток до 4.5% в ацинусах ОУСЖ крысы (ЕееЬ,1978).