Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: патогенез,диагностика,лечение и профилактика

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.01.01
  • Научная степень: Докторская
  • Год защиты: 2013
  • Место защиты: Москва
  • Количество страниц: 254 с. : 46 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 250 руб.
Титульный лист Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: патогенез,диагностика,лечение и профилактика
Оглавление Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: патогенез,диагностика,лечение и профилактика
Содержание Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: патогенез,диагностика,лечение и профилактика
Оглавление
Оглавление
Список использованных сокращений
Введение
Глава 1. Современный взгляд на проблему доброкачественных 15 гиперпластических заболеваний матки
1.1. Дискуссионные аспекты физиологии женской репродуктивной 16 системы
1.2. Эпидемиология и патогенетическое значение факторов риска 20 гиперплазии эндометрия, миомы матки и аденомиоза
1.3. Классификация, морфологическая картина и патогенез
гиперплазии эндометрия, миомы матки и аденомиоза
1.3.1. Классификация, морфология и молекулярно-биологические
особенности гиперплазии эндометрия. Краткая характеристика ключевых биомолекулярных маркеров
1.3.2. Классификация, морфология и молекулярно-биологические
особенности миомы матки
1.3.3. Классификация, морфология и молекулярно-биологические
особенности аденомиоза
1.4. Клиническая картина и диагностика гиперплазии эндометрия, 59 миомы матки и аденомиоза
1.5. Лечение и профилактика гиперплазии эндометрия, миомы матки и 64 аденомиоза
1.6. Резюме
Глава 2. Дизайн исследования, методы исследования, лечения и
профилактики
2.1. Объект исследования, критерии включения и исключения
формирование групп
2.2. Клинические методы исследования
2.3. Параклинические и инструментальные методы обследования
2.4. Методы лечения и профилактики
2.5. Статистический анализ
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Результаты морфологического исследования
3.3. Результаты иммуногистохимического исследования в свете 149 данных клинического и морфологического исследований
3.4. Результаты молекулярно-генетического исследования
3.5. Результаты постадийного лечения больных с гиперпластическим 187 синдромом
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список использованных сокращений
АКЭ - аденокарцинома эндометрия АМ - аденомиоз
аГнРГ - аналог гонадотропин-рилизинг гормона
ВМС - внутриматочная спираль
ГЭ - гиперплазии эндометрия
ГС - гиперпластический синдром
ГСПС - глобулин, связывающий половые стероиды
ДГЗМ - доброкачественные гиперпластические заболевания матки
ЗГТ - заместительная гормонотерапия
ИЛ - интерлейкин
ИМТ - индекс массы тела
ИР - инсулинорезистентность
ЛВП - липопротеиды высокой плотности
ЛГ - лютеинизирующий гормон
ЛИНИ - липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности
ММ - миома матки
МРТ - магнитно-резонансная томография МС - метаболический синдром ОБ - окружность бедер ОТ - окружность талии ОЖ - ожирение
УЗИ - ультразвуковое исследование
РДВ - раздельное диагностическое выскабливание
ФНО-а - фактор некроза опухоли а
ФСГ - фолликулостимулирующий гормон
ЦДК - цветное допплеровское картирование
ЭМ - эндометриоз
ЭОН - эндокринно-обменные нарушения
аро - белок апоптоза
СОХ-2 - циклооксигенеза
ЕОБ - эпидермальный фактор роста
ЕОИ1 - рецептор эпидермального фактора роста
ЕЛ - рецепторы эстрогенов
ЮР -инсулиноподобный фактор роста
ЮБЯ - рецептор инсулиноподобного фактора роста
ЮЕВР - протеин, связывающий инсулиноподобный фактор роста
ММР - матриксная металлопротеиназа
ЛАЮ2р - рецептор ретиноевой кислоты 2 р
РЯ - рецепторы прогестерона
РТЕХ - белок, контролирующий апоптоз по АкГзависимому механизму
ТОЕ - трансформирующий фактор роста р
Т1МР - тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ
УЕОБ - сосудистый эндотелиальный фактор роста

через продукты специфической секреции: факторы роста, коллаген, эластин, протеогликаны, гликопротеины и др. [197,231,325].
Данные научных исследований говорят о прогрессирующих генетических, биохимических, антигенных, функциональных изменениях в гиперплазированном эндометрии по мере ухудшения морфологической картины [105,213,219,220,222,227,240]. Предпринимались неоднократные попытки ввести тот или иной метод исследования как определяющий в дифференциальной диагностике доброкачественной, предраковой и злокачественной патологии эндометрия [135,164]. Ряд авторов считает, что повышение концентрации эстрогенов может оказывать способствующее («пермиссивное») влияние на развитие рака эндометрия, если имеется первичный «дефект» в геноме клетки или если уже произошла опухолевая трансформация генома под влиянием какого-либо онкогенного фактора [78,194].
Выделение простой и комплексной ГЭ основывается на степени изменения архитектоники тканей: изменения соотношения эпителиального и стромального компонентов, а собственно предраком эндометрия, согласно классификации ВОЗ (1994), необходимо рассматривать ГЭ с атипией. В этой связи примечательно, что ряд отечественных и зарубежных исследователей относят к факторам риска АКЭ все возможные варианты ГЭ, а также атрофию эндометрия [164а,301]. Риск малигнизации при этом варьирует от 1% при простой ГЭ без атипии до 29% при комплексной гиперплазии эндометрия с атипией [164а,333].
Значительный вклад в изучение клинических особенностей гиперпластических процессов эндометрия внесли Г.М.Савельева и В.Н.Серов (1980), дополнившие классификацию Б.И.Железнова (1978) клиническими характеристиками. Желая повысить точность прогнозирования течения и риска малигнизации ГЭ, ученые предложили учитывать при выборе лечебной тактики не только морфологический диагноз, но и наличие сопутствующих гинекологических и экстрагенитальных заболеваний (синдром поликистозных

Рекомендуемые диссертации данного раздела