Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 03.00.04
  • Научная степень: Докторская
  • Год защиты: 1998
  • Место защиты: Тюмень
  • Количество страниц: 238 с. : ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов
Оглавление Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов
Содержание Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ
2. РОЛЬ НЕКОТОРЫХ КЛЕТОК КРОВИ В ГЕМОСТАЗЕ
(обзор литературы)
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Гемостатический потенциал при изменении интенсивности процессов ПОЛ
4.1.1. Гемокоагуляция при торможении или активации процессов ПОЛ
4.1.2. Интенсивность процессов ПОЛ при активации тромби-ногенеза
4.2. Коагуляционная активность тромбоцитов при активации
и угнетении свободнорадикальных процессов
4.2.1. Агрегация и реакция высвобождения тромбоцитов у крыс после введения прокоагулянта или прокоагулянта на фоне антиоксиданта
4.2.2. Влияние прооксиданта на способность аспирина снижать активность тромбоцитов
4.3. Роль эритроцитов в реализации связи между ПОЛ и гемокоагуляцией
4.3.1. Влияние эритроцитов на агрегацию тромбоцитов в зависимости от антиоксидантного потенциала
4.3.2. Тромбопластическая активность эритроцитов в зависимости от антиоксидантного потенциала
4.4. Изучение роли лейкоцитов в реализации связи между ПОЛ и гемокоагуляцией
4.4.1. Влияние нейтрофилов на активность тромбоцитов
4.4.2. Влияние фракции лимфоциты+моноциты на активность тромбоцитов
4.4.3. Влияние фракции моноциты и фракции лимфоциты+моноциты на активность тромбоцитов

4.4.4. Влияние эозинофилов на активность тромбоцитов
4.4.5. Сравнение эффекта эритроцитов, нейтрофилов и моноцитов на активность тромбоцитов клеток крови
4.4.6. Активность тромбоцитов после инкубации одновременно с эритроцитами, нейтрофилами и моноцитами
4.5. К механизму активации тромбоцитов эритроцитами и лейкоцитами
4.5.1. Влияет ли среда инкубации эритроцитов или лейкоцитов на активность тромбоцитов
4.5.2. Влияние продуктов ПОЛ, накапливающихся при инкубации клеток крови, на активность тромбоцитов
4.5.3. Способность эритроцитов и лейкоцитов активировать тромбоциты при гипертромбинемии
4.6. Влияние модификаторов метаболизма арахидоновой кислоты в клетках на их способность активировать тромбоциты
4.6.1. Влияние арахидоновой кислоты на тромбоцитактиви-рующую способность лейкоцитов
4.6.2. Влияние индометацина на тромбоцитактивирующую способность лейкоцитов
4.6.3. Влияние in vivo ингибиторов трансформации арахидоновой кислоты на способность эритроцитов и лейкоцитов активировать тромбоциты
4.7. Тромбопластическая активность лейкоцитов в зависимости от интенсивности процессов ПОЛ
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
6. ВЫВОДЫ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АВР - активированное время рекальцификации
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
ДК - диеновые конъюгаты
ПДФ - продукты деградации фибрина
ПТИ - протромбиновый индекс
ТБК - продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой
СО - скорость окисления
ПИ - период индукции
МА - максимальная агрегация
СА - спонтанная агрегация
ФГ - фибриноген
ЭТ - этаноловый тест

ке или при поиске новых средств такого рода - фармакологические ингибиторы агрегации.
Ограничиваясь рамками существующих классификаций, мы остановились на наиболее корректной - разделение по механизму действия, что позволяет различать следующие группы ингибиторов [Glusa, 1984]: 1. Модификаторы превращений арахидоновой кислоты в тромбоцитах. 2. Модификаторы концентрации цАМФ. 3. Ингибиторы тромбина и тромбиногенеза. 4. Тромбоцитоактивные средства с мало изученным механизмом действия.
Модификаторы превращений арахидоновой кислоты в тромбоцитах ингибиторы фосфолипаз - тормозят высвобождение из фосфолипидов внутреннего монослоя плазматической мембраны тромбоцитов этой кислоты, замедляя образование ее метаболитов -простагландинов и лейкотриенов. Это противомалярийные средства - мепакрин, делагил и др. [Nosal е.а., 1995], некоторые местные анестетики и (З-адренэргические блокаторы, стероидные противо-спалительные препараты [Breddin е.а., 1983].
Большинство фосфолипаз для проявления ферментативной активности нуждается в Са2+, поэтому к ингибиторам фосфолипазы, можно отнести и средства, снижающие содержание Са2+ в цитозоле, например, тетракаин и дибукаин [Jerushalmy е.а., 1988], которые тормозят коллаген- и тромбин-агрегацию и секрецию. Сюда же относятся и собственно антагонисты Са2+ [Brocchieri е.а., 1995] (верапамил, нифедипина, дилтиазем, молсидомин и ницерголина, также пропранолол) [Brink е.а., 1983; Dash, Rao, 1995].
Среди ингибиторов циклооксигеназы более других изучен аспирин, который ацетилируя энзим, снижает его активность, продукцию эндоперекисей и ТхА2 [Fletaher-Cieutat е.а., 1985], повышает использование арахидоната для синтеза антиагрегантов, в

Рекомендуемые диссертации данного раздела