Механизмы гепатопротективного действия эссенциальных фосфолипидов и простагландина E2 при алкогольном поражении печени

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 03.00.04
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 1998
  • Место защиты: Гродно
  • Количество страниц: 147 с. : ил.
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Механизмы гепатопротективного действия эссенциальных фосфолипидов и простагландина E2 при алкогольном поражении печени
Оглавление Механизмы гепатопротективного действия эссенциальных фосфолипидов и простагландина E2 при алкогольном поражении печени
Содержание Механизмы гепатопротективного действия эссенциальных фосфолипидов и простагландина E2 при алкогольном поражении печени

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
ГЛАВА 1. Причины развития алкогольного поражения печени и гепатопро-тективные эффекты незаменимых жирных кислот и простагдандинов (Обзор литературы)
1.1. Гепатотоксическое действие этанола
1.2. Мембранотропные эффекты этанола
1.3. Роль перекисного окисления липидов в норме и в патологии
1.4. Аденидатциклазная система регуляции процессов метаболизма
1.5. Гепатопротективное действие эссенциальных жирных кислот и простагландинов
Результаты собственных исследований
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика условий проведения опытов на животных
2.2. Оборудование и реактивы
2.3. Аналитическая методология
2.4. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. Г епатопротективное действие эссенциальных фосфолипидов и простагдандина Е2 при алкогольном поражении печени
3.1. Влияние простагландина Е2 и эссенциальных фосфолипидов на морфологические показатели гепатоцитов при хронической алкогольной интоксикации
3.2. Влияние простагландина Б2, эссенциальных фосфолипидов и индо-метацина на показатели лигшдного обмена в печени крыс с хронической алкогольной интоксикацией
3.3. Влияние эссенциальных фосфолипидов, простагландина В2 и индо-

метацина на сывороточную активность маркерных ферментов при хронической алкогольной интоксикации
3.4. Заключительное обсуждение
ГЛАВА 4. Антиоксидантные эффекты эссенциапьных фосфолипидов и про-етагландина Бг при хронической алкогольной интоксикации
4.1. Влияние эссенциапьных фосфолипидов на процессы перекисного окисления липидов при хронической алкогольной интоксикации
4.2. Антиоксидантные свойства простагландина Е2 в печени крыс при хронической алкогольной интоксикации
4.3. Влияние индометацина на активность перекисного окисления липидов в печени крыс при хронической алкогольной интоксикации
4.4. Влияние зесенциальных фосфолипидов на жирнокислотный состав печени крыс с хронической алкогольной интоксикацией
4.5. Влияние простагландина Е2 и индометацина на жирнокислотный состав фосфолипидов печени крыс с хронической алкогольной интоксикацией
4.6. Заключительное обсуждение
ГЛАВА 5. Влияние простагландина Е2 и эссенциапьных фосфолипидов на цАМФ-зависимую трансдукцию сигнала и фосфорилирование белков в печени при хронической апкогольной интоксикации
5.1. Изменение аденилатциклазной системы и активности протеинкиназ печени при хронической алкогольной интоксикации
5.2. Влияние эссенциальных фосфолипидов на цАМФ-зависимую систему регуляции метаболизма в печени экспериментальных животных
5.3. Влияние простагландина Е2 на цАМФ-зависимую систему регуляции метаболизма в печени животных с алкогольной интоксикацией
5.4. Изменение функционирования цАМФ-зависимой системы в печени под влиянием индометацина
5.5. Заключительное обсуждение
ГЛАВА 6. Взаимодействие простагландина Е2 со специфическими рецепторами плазматических мембран гепатоцитов
6.1. Связывание простагландина Е2 со специфическими рецепторами при модификации плазматических мембран печени альдегидными продуктами ПОЛ
6.2. Структурный профиль плазматических мембран печени при модификации малоновым диальдегидом и 4-гидроксиноненалем
6.3. Заключительное обсуждение
Заключение
Выводы
Литература

путресцин). Фосфорилнрованне некоторых субстратов, катализируемое казеин-кяназами, может иметь определенное физиологическое значение. Так, например, было установлено, что казеиншназа катализировала включение фосфата в К-субъедгшт-шу цАМФ-зависимон ПК II по одному го тех двух аминокислотных остатков в ее молекуле, к которым он присоединен Ш ИУО, причем этот центр фосфорилировання отличался от того, по которому происходило автофосфори-лирование. Кж уже отмечалось выше, особый интерес представляет фосфори-лировэние белков хроматина, не относящихся к классу гистоное. Фосфорнлн-рование этих белков осуществляется главным образом цАМФ-независимыми протешшшазами. Фосфорилнрованне негистонных белков приводит к повышению их связывания с гнетонами и нуклеосомами, а также к изменению структуры последних. Также имеются сведения о фосфорнлировагаш цАМФ-незавнсимыми протеннкиназами РНК-полимеразы II [59].
Всё это указывает, что фосфорилнрованне белков оказывает большое влияние на регуляцию важнейших процессов метаболизма. Одной из причин столь значительного регулирующего действия фосфорилировання является вызываемое им перераспределение электрических зарядов в молекуле, приводящее к модификации структуры белков. При этом изменяется взаимодействие данного белка с другими макромолекулами, что в свою очередь приводит к изменениям их свойств.
1.5. Гепатопротективкое действие эссенциальных жирных кислот и про-стагландинов
Основными предшественниками в биосинтезе ПГ являются двадцатиуглеродные зссенцнальные жирные кислоты, которые образуются из поступающих с пищей линояевой и линоленовой кислот. Пищевые жирные кислоты в тканях подвергаются десатурацин и элонгации, в результате чего увеличивается длина

Рекомендуемые диссертации данного раздела