Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при физических нагрузках на фоне охлаждения под влиянием микрогидрина (экспериментальное исследование)

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 03.00.16
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2006
  • Место защиты: Сургут
  • Количество страниц: 0 с. : 159 ил.
  • Стоимость: 250 руб.
Титульный лист Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при физических нагрузках на фоне охлаждения под влиянием микрогидрина (экспериментальное исследование)
Оглавление Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при физических нагрузках на фоне охлаждения под влиянием микрогидрина (экспериментальное исследование)
Содержание Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при физических нагрузках на фоне охлаждения под влиянием микрогидрина (экспериментальное исследование)
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Перекисное окисление липидов. Сущность свободнорадикальных реакций
1.2. Система клеточной антиоксидантной защиты
1.3. Особенности перекисного окисления липидов при физической нагрузке
1.4. Охлаждение и перекисное окисление липидов
1.5. Актуальность поиска лекарственных препаратов с антиоксидантным действием. Микрогидрин.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Модель и методы применения физических нагрузок и охлаждения в экспериментах на животных.
2.2. Физиологические методы
2.3. Биохимические методы
2.4. Статистические методы.
Глава 3. ИЗУЧЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛАОЗ НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ АДАПТАЦИИ К НАПРЯЖЕННОЙ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОД ВЛИЯНИЕМ МИКРОГИДРИНА.
3.1. Результаты применения микрогидрина
у экспериментальных животных на этапе срочной адаптации к мышечной деятельности
3.1.1. Изменение работоспособности
под влиянием микрогидрина.
3.1.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс в процессе срочной адаптации под
действием микрогидрина
3.2. Результаты применения микрогидрина на этапе долговременной адаптации к мышечной деятельности.
3.2.1. Изменение работоспособности в процессе дневной тренировки под влиянием микрогидрина.
3.2.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс на этапе долговременной адаптации под действием микрогидрина.
3.2.3. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс при дизадаптации к мышечной деятельности под влиянием микрогидрина
Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛАОЗ НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ АДАПТАЦИИ К ИНТЕНСИВНЫМ ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ, ВЫПОЛНЯЕМЫМ НА ФОНЕ ОХЛАЖДЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ МИКРОГИДРИНА
4.1. Результаты применения микрогидрина у экспериментальных животных на этапе срочной адаптации к мышечной деятельности
в условиях охлаждения.
4.1.1. Максимальная работоспособность крыс при иммерсионном охлаждении под влиянием микрогидрина
4.1.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс в процессе срочной адаптации к мышечной деятельности
в условиях охлаждения под действием микрогидрина
4.2. Результаты применения микрогидрина на этапе долговременной адаптации к мышечной деятельности на фоне охлаждения
4.2.1. Изменение работоспособности в процессе дневной тренировки в условиях охлаждения под влиянием микрогидрина.
4.2.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс на этапе долговременной адаптации к физической нагрузке
и охлаждению под действием микрогидрина.
4.2.3. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс при дизадаптации к интенсивным физическим нагрузкам и охлаждению под влиянием микрогидрина
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Перекисные процессы в наибольшей степени затрагивают полиненасыщенные жирные кислоты ПНЖК фосфолипидов клеточных мембран и мембран внутриклеточных органелл и, следовательно, мембранозависимые функциональные процессы , , 3, 6. Среди возможных токсических агентов, накапливающихся в клетках под действием неблагоприятных факторов, на одно из первых мест становятся именно продукты, образующиеся в ходе реакций ПОЛ, широкий спектр которых включает промежуточные алкильные, алкоксильные и пероксирадикапы, гидропероксиды, вторичные эпоксиды, эндопероксиды, конъюгированные диены и триены, карбонильные соединения и конечные продукты рекомбинации радикалов, аддукты альдегидов с биополимерами, спирты, простые эфиры, углеводы ,1, 7, 2. Суммируя сказанное выше, следует подчеркнуть, что субстратом реакций ПОЛ в организме являются в первую очередь липофильные соединения, локализованные в мембранах и иных липидных структурах, инициаторами гидрофильные АФК, а в дальнейшем развитии процесса могут принимать участие промежуточные липофильные радикальные продукты ПОЛ. Интенсивность ПОЛ регулируется соотношением факторов активирующих прооксиданты и подавляющих антиоксиданты этот процесс. Для защиты от повреждающего действия СРО в живых организмах существует специальная антиоксидантная система АОС, эффективно элиминирующая АФК и утилизирующая токсические продукты ПОЛ 6, 0, 6. Антиокислительная система тканей представлена различными факторами, как внутриклеточными ферментами супероксиддисмутазой СОД, каталазой, пероксидазами, глутатинредуктазой ГР и восстановленным глутатионом ВГ, глюкозо6фосфатдегидрогеназой, так и внеклеточными трансферрином, церулоплазмином, гаптоглобином, гемопексином, а также низкомолекулярными компонентами атокоферолом, аскорбиновой кислотой, 3каротином ,,2,7, 6. В физиологических условиях стимуляция ПОЛ в организме в результате какихлибо изменений в окружающей среде компенсируется адекватным повышением активности АОС . Однако при патологических изменениях в силу тех или иных причин развивается дисбаланс между интенсивностью свободнорадикальных процессов и функциональной активностью АОС ,6. Необходимо отметить, что в условиях активации ПОЛ, длительной по времени, резерв антиоксидантов, в том числе атокоферола и аскорбиновой кислоты, снижается , 3, 4, и в этих случаях введение экзогенных препаратов соответствующих витаминов может компенсировать расход антиоксидантов и предотвратить избыточную активацию ПОЛ , , . Проблемы расширения границ адаптации имеют прямое отношение к медицине, поскольку именно увеличение потенциала адаптации, профилактика переутомления при выполнении интенсивных и длительных трудовых манипуляций, как идея профилактики и ускорения процессов реабилитации, занимают существенное место в тех мерах, которые намечены для улучшения охраны здоровья населения. Решение подобных проблем должно основываться на общемедицинских и общебиологических позициях. В процессе адаптации к физическим нагрузкам выделяют следующие этапы начальный этап, называемый срочной адаптацией, во многом соответствующий стрессреакции. Важнейшая черта этого этапа состоит в том, что деятельность организма реализуется на основе готовых, ранее сформированных физиологических механизмов, и протекает, как правило, на пределе его функциональных возможностей 1,3,,0, 7. Долговременный этап адаптации возникает постепенно и развивается в результате многократной реализации срочной адаптации к регулярным мышечным нагрузкам. В организме происходит перераспределение липидных запасов, в миоцитах повышается содержание креатинфосфата, гликогена, фосфолипидов и активность окислительных ферментов, уменьшается степень разобщения дыхания и фосфорилирования, возникающего после тяжелых физических нагрузок. Формируется новый уровень метаболизма, позволяющий организму выполнять работу большей длительности и интенсивности 9, 9,1,8. Физиологическим маркером общих адаптационных изменений в организме человека служит физическая работоспособность 5, . Отличительной особенностью адаптированного к повышенным мышечным нагрузкам организма является способность выполнять большую по объему и интенсивности работу, т.

Рекомендуемые диссертации данного раздела