Клиническое значение полиморфных маркеров гена ангиотензинпревращающего фермента, гена синтетазы альдостерона и гена эндотелиальной синтетазы оксида азота при хроническом гломерулонефрите

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. Роль основных компонентов РААС в прогрессировании заболеваний
почек. Ангиотензинпревращающий фермент. Полиморфные маркеры геновкандидатов РААС. Ген ангиотензинпревращающего фермента. Комплексный подход к оценке вклада полиморфных маркеров РААС
в течение хронических заболеваний почек. Полиморфные маркеры системы оксида азота эндотелием. ГЛАВА II. П.1. П.2. Ц.З. Ц.4. Морфологическое исследование биоптата почки. П.6. Статистический анализ. ГЛАВА III. П.1. П.2. П.2. III. Ш.2. Характеристика морфологических вариантов ХГН в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ, 2 и 3 Щ. З.1. МПГН. Ш.2. П.З. ХГН. П.3. Ш.3. Оценка почечной выживаемости в зависимости от генотипа полиморфных маркеров генов АСЕ, 1I2 и 3 моно и многофакторный анализ . Ш.4. Щ.4. Ш.4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ. До недавнего времени РААС рассматривали как циркулирующую гормональную систему, которая играет ключевую роль в регуляции водноэлектролитного обмена, а также в поддержании сосудистого тонуса .


Системная АГ, в свою очередь, может быть причиной развития другого гемодинамического фактора прогрессирования внутриклубочковой гипертензии 1, 5, 6, 9. У здоровых лиц сосуды почек защищены от передачи высокого АД феноменом ауторегуляции почечного кровотока, нарушение которого при заболеваниях почек, приводит к передаче высокого АД непосредственно на капилляры клубочка 4. Повышение внутриклубочкового давления может быть также связано с прямым действием ангиотензина П на выносящую артериолу, что вызывает ее спазм и приводит к увеличению градиента почечного транскапиллярного давления . Системная и внутрипочечная гипертензия вносят свой вклад в развитие и прогрессирование протеинурии. Этот факт имеет большое значение, поскольку результаты многочисленных исследований, проведенных в последние годы, свидетельствуют о наличии связи между выраженностью протеинурии и скоростью прогрессирования почечной недостаточности, вне зависимости от уровня АД и креатинина. Это позволяет рассматривать протеинурию в качестве независимого фактора прогрессирования поражения почек , , 1, 3, 2, 1. Кроме того, в развитии протеинурии наряду с гемодинамическими факторами могут участвовать и негемодинамические. Показано, что АнгП, действуя на структуры клубочка, увеличивает размер пор в капиллярах, повышая тем самым проницаемость клубочкового фильтра для белков плазмы , 4. Такое увеличение проницаемости базальной мембраны клубочка приводит к тому, что белки, откладываясь в клетках мезангия и канальцев, вызывают их повреждение и инициируют процессы, в результате которых развивается гломерулосклероз 1.