заказ пустой
скидки от количества!ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНОМЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СТАТУС ЛЕГКИХ ПРИ ЭНДОТОКСЙКОЗЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА НА ФОНЕ ИНФУЗИОНИОЙ ТЕРАПИИ И ВВЕДЕНИЯ РЕМАКСОЛА. Нарушение жидкостного обмена в легких при эндогенной интоксикации. Уровень процессов ПОЛ и состояние липидного метаболизма в ткани легких при остром панкреатите. Изменение показателей системы гемостаза при остром панкреатите. Функциональное состояние легких при респираторном дистресссиндроме на фоне применения ремаксола. Липидный метаболизм ткани легких при респираторном дистресссиндроме на фоне применения ремаксола. Состояние системы гемостаза при респираторном дистрссссиндроме на фоне применения этоксидола. ГЛАВА 4. Метаболический статус легких при респираторном дистресссиндроме на фоне применения фраксипарина. Уровень процессов ПОЛ ткани легких при остром панкреатите на фоне применения фраксипарина. ГЛАВА 5. Функциональное состояние легких при респираторном дистрссссиндроме на фоне комбинированной терапии. СОПЛ Кетлинский С.
В менее благополучных странах по медицинской оснащенности эти показатели, естественно намного выше. Ряд зарубежных авторов считают, что РДСВ развивается в среднем у ,7 пациентов с хирургическим сепсисом Грицан А. И., Колесниченко А. П., . США частота развития РДСВ в популя
ции в целом составляет 0,5 на всего населения ежегодно. В Европе это 3 на населения в год i . В Российской Федерации расчетная частота возникновения РДСВ составляет 4,8 случаев на 0 0 населения в год, а на больных, проходящих через отделения анестезиологии и реанимации клинических медицинских учреждений в год, равняется в среднем ,,6 Киров М. Ю. и др. Золотокрылина Е. С. и др. Практически все авторы единодушны в том, что уровень летальности при РДСВ всегда наблюдается крайне высокий Григорьева Т. И. и др. Так, ряд исследователей считает, что летальность при этом синдроме варьирует от ,5 до Кассиль В. Л. и др. Киров М. Ю. и др. Большинство авторов выделяют основные звенья патогенеза РДСВ, такие, как активация медиаторов агрессии организма, с последующими изменениями ферментной активности повреждение легочного интерстиция первичное повреждение начинается с альвеолярного слоя, вторичнолегочное с эндотелиального, нарушение реологических свойств крови, приводящее к дисбалансу жидкостных секторов малого круга кровообращения и отку лгочной ткани Р. Причиной старта патофизиологических изменений, приводящих к СОПЛ у пострадавших данной категории является одномоментное и очень сильное действие ряда специфических факторов, присущих эндотоксикозу Киров I. Григорьева Т. И. и др.