Нарушения энергетического обмена митохондрий и их коррекция при первичном ночном энурезе у детей

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.09
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2004
  • Место защиты: Москва
  • Количество страниц: 137 с. : 4 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 250 руб.
Титульный лист Нарушения энергетического обмена митохондрий и их коррекция при первичном ночном энурезе у детей
Оглавление Нарушения энергетического обмена митохондрий и их коррекция при первичном ночном энурезе у детей
Содержание Нарушения энергетического обмена митохондрий и их коррекция при первичном ночном энурезе у детей
Глава 1. ВВЕДЕНИЕ. Глава 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ПО ПРОБЛЕМЕ
4
ПЕРВИЧНОГО НОЧНОГО ЭНУРЕЗА У ДЕТЕЙ Глава 3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Глава 4. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. Исходные цитоморфоденситометрические параметры ак тивности СДГ лимфоцитов крови больных первичным ночным энурезом. СДГ лимфоцитов с клинико анамнестическими характеристиками больных энурезом детей и подростков. Цитохимическая экспертиза качества жизни больных первичным ночным энурезом детей и подростков. Ретрогноз ферментного статуса сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов у больных ночным энурезом. Глава 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Глава 6. ВЫВОДЫ. Глава 7. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Глава 8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. Я мн. ПНЭ первичный ночной энурез
Существует гипотеза семейного происхождения энуреза семейная предрасположенность , 4, 2, 3, 8, 2, 7. Риск возникновения энуреза у ребенка составляет в случае, если энурез был отмечен у обоих родителей, если у одного из них и только , если Э1гуреза не было ни у одного из родителей 2. Выявлена связь семейных форм ПНЭ с геном I, локализованным на хромосоме и .


ПНЭ, выявили селективное нарушение ночной секреции антидиуретического гормона АДГ или вазопрессина 7,8. Е.М. Однако, А. А.Кузнецова и соавторы , , Ю. В.Наточин и соавторы 0 считают, что реабсорбция осмотически свободной воды у больных с ПНЭ не снижена и, следовательно, больший диурез ночью нельзя приписывать дефициту вазопрессина. Нарушения функции почек могут зависеть не только или не столько от сниженной секреции вазопрессина, но и от большей продукции в структурномозговом веществе почек простагландина Е2 и других локальных аутакоидов, которые снижают чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину 0,4. Аутакоиды локальные физиологически активные вещества регуляторы образуются в клетках различного функционального назначения и действуют на те же или на соседние клетки. Аутакоиды запускают локальные эффекты и модулируют функции клеток, изменяя реакции клеток эпителия почек на гормоны 5. В частности, одним из возможных дефектов системы регуляции может быть уменьшение реабсорбции ионов и жидкости в толстом восходящем отделе петли Генле и нарушение секреции аутакоидов простагландинов Е2 ПГ Е2, ингибирующих эффект вазопрессина в клетках собирательных трубочек, а также натрия, магния, кальция, калия, т. ЛисМоп е1. В основе многих дисфункций мочеиспускания, по мнению нефрологов, лежит недостаточность координации активности детрузора, шейки мочевого пузыря или наружного сфинктера . Указанные нарушения встречаются либо изолированно, либо в комбинации и часто приводят к повышению внутрипузырного давления без явных неврологических предлежащих процессов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела