Транскутанное магнитолазерное облучение крови в лечении диабетической ретинопатии

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.08
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2006
  • Место защиты: Челябинск
  • Количество страниц: 128 с.
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Транскутанное магнитолазерное облучение крови в лечении диабетической ретинопатии
Оглавление Транскутанное магнитолазерное облучение крови в лечении диабетической ретинопатии
Содержание Транскутанное магнитолазерное облучение крови в лечении диабетической ретинопатии
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Патогенез диабетической ретинопатии и характеристика микрососудистых изменений. Клиническая классификация диабетической ретинопатии. Ультразвуковая допплерография в офтальмологии. Лечение диабетической ретинопатии. Низкоинтенсивное лазерное излучение в офтальмологии. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Дизайн исследования. Методы клиникоинструментального исследования. Офтальмологическое обследование. Электрофизиологическос исследование глаза. Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Состояние проблемы сахарного диабета и диабетической ретинопатии в Курганской области. Состояние гемодинамики в сосудах глаза и орбиты у больных диабетической ретинопатией. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. Питание сетчатки отличается от изложенной схемы. Е нормальное функционирование определяет гематоофтапьмический барьер ГОБ, который подразделяется на внутренний гематоофтапьмический эндотелий сосудов сетчатки и наружный гематоофтальмический пигментный эпителий барьеры.


Дихотомический характер деления артериол в сочетании с изменениями реологических свойств и свртывающей системой крови предрасполагает к секторальной окклюзии ретинальных капилляров и образованию фокальных ишемических зон, что сопровождается появлением мягких экссудатов зон острого нарушения кровообращения сетчатки, участков хронической ретинальной неперфузии и ннтраретннальных микрососудистых аномалий ИРМА. Это обусловлено, с одной стороны, обгурацией просвета артериолы микротромбами, с другой стороны, сужением просвета в результате отка эндотелия и утолщения базальных мембран. Вокруг ишемизированной зоны образуется зона гиперперфузии, следствием которой служит скопление микроаневризм и появление мелкоточечных геморрагий, которые есть ни что иное как лопнувшие от повышенного давления микроаневризмы. Ослабление сосудистой стенки сопровождается нарастанием патологии со стороны вен. Кроме расширения, появляется их варикозные изменения и патологическая извитость. Изменениям сетчатки при СД сопутствует диабетическая хориоидопатия, имеющая аналогичные проявления. Сетчатка является самой чувствительной тканью к недостатку кислорода, потребляя его на единицу веса больше, чем головной мозг, поэтому возникновение неперфузии сосудов имеет ключевое значение в генезе пролиферативной ДР . В году . Сосудистая стенка новообразованных сосудов имеет одноклеточное строение, характеризуется повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний. Медленное рассасывание геморргагий, активизация факторов роста способствуют возникновению фиброзной пролиферации. Нередко процесс приводит к тракционному расслоению сетчатки, может быть причиной развития отслойки сетчатки и функциональной гибели глаза,,,,,,,,,,2,4,8.

Рекомендуемые диссертации данного раздела