Сравнительная эффективность кандесартана и эналаприла в лечении больных пароксизмальной фибрилляцией предсердий, сочетающейся с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.06
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2008
  • Место защиты: Тюмень
  • Количество страниц: 165 с. : 10 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 250 руб.
Титульный лист Сравнительная эффективность кандесартана и эналаприла в лечении больных пароксизмальной фибрилляцией предсердий, сочетающейся с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью
Оглавление Сравнительная эффективность кандесартана и эналаприла в лечении больных пароксизмальной фибрилляцией предсердий, сочетающейся с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью
Содержание Сравнительная эффективность кандесартана и эналаприла в лечении больных пароксизмальной фибрилляцией предсердий, сочетающейся с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
ГЛАВА I ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
ГЛАВАП ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА Щ. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ.
Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА V ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ


Происходит замена тонких, являющихся каркасом, объединяющим сокращение отдельных кардиомиоцитов в слаженную работу сердца как насоса, коллагеновых нитей I нормального типа в толстые, перекрученные и нарушающие слаженную работу сердца нити коллагена III патологического типа , ,, 7, 0, 5. При этом увеличивается расстояние между гипертрофированными и требующими большего количества кислорода кардиомиоцитов и питающими их капиллярами. Сами капилляры тоже подвергаются ремоделированию, при котором происходит гипертрофия гладкомышечных клеток и увеличивается отношение толщины стенки сосуда к его просвету. В итоге прогрессирует гипоксия миокарда , 6, 6, 2, 8. Кроме этого, резкое повышение локального синтеза норадреналина, усиливающего кальциевый насос клеток миокарда, сопровождается некрозом части кардиомиоцитов , 6, 2, 9. В итоге сжимается зона нормально сокращающегося миокарда, нарастают дилатация полостей сердца и истончение стенок , 8, 4. Этот процесс носит название ремоделирования сердца, и не зависит от исходной причины, вызвавшей развитие декомпенсации , 8, 8, 6. Сегодня стало известно, что АГ и без ИБС может привести к гипертрофии левого желудочка, диастолической дисфункции, ремоделированию сердца и ХСН , 0, 6, 6. После заболевания сердечнососудистой системы например, при АГ, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца может пройти достаточно большой период времени до снижения сердечного выброса СВ. Уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ , ,9,6.

Рекомендуемые диссертации данного раздела