Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.06
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2008
  • Место защиты: Тверь
  • Количество страниц: 152 с. : 6 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом
Оглавление Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом
Содержание Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом
1.1. Патофизиологические аспекты поражения сердечнососудистой системы при первичном гипотиреозе
1.2. Клиникоинструментальная характеристика пораженийсердечнососудистой системы у больных первичным гипотиреозом
1.3. Артериальная гипертония и первичный гипотиреоз
Глава 2. Материал и методы исследования
Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Особенности клинической картины заболевания у больных
первичным гипотиреозом, с сопутствующей артериальной гипертонией в зависимости от компенсации тиреоидного статуса.
3.2. Особенности суточного профиля артериального давления у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией, по данным суточного мониторирования артериального давления
3.3. Результаты суточного мониторировая ЭКГ у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией
3.4. Результаты суточного мониторинга вариабельности ритма сердца у больных гипотиреозом, с сопутствующей артериальной гипертонией.
3.5.Данные эхокардиографии у больных первичным гипотиреозом с
сопутствующей артериальной гипертонией.
Глава 4. Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Литература


Он также способствует увеличению сократимости миокарда, активируя Са2АТФазу в саркоплазматичсском ретикулуме кардиомиоцитов посредством аденилатциклазного механизма и подавляя активность протеина фосфоламбана, ответственного за угнетение деятельности Са2АТФазы. Кроме того, тиреоидные гормоны активируют работу ИаЛСАТФазы, способствуя проникновению ионов К1 в клетку и выходу ионов из нее 8,6,2,2,8,8,. ТЗ воздействуя на КаСа2 насос, способствует задержке ионов Са2, в клетке 8, активирует Кканалы, способствуя проникновению ионов К в клетку 7,4, стимулирует активность радренорецепторов ,6,6,5, сердечного тропонина I ,8, а также предсердного натрийуретического фактора 5,4. Он также усиливает активность медленных кальциевых каналов, способствующих большему поступлению ионов Са2 внутрь клеток миокарда 9, 7. Существует 3 потенциальных механизма, которые могут оказывать влияние на сердечнососудистую систему при ПГ 1 прямой эффект на клеточном уровне, изменяя метаболизм кардиомиоцитов отрицательный инотропный и хронотропный эффекты 2 путем взаимодействия с вегетативной нервной системой 3 опосредованный эффект через изменение преднагрузки объем циркулирующей крови и постнагрузки периферическое сосудистое сопротивление 9. За счет снижения концентрации ионов Са в клетках миокарда при гипотиреозе угнетается активность СаАТФазы саркоплазматического ретикулума, снижается активность протеина фосфоламбана, который также способствует инактивации саркоплазматической Са2АТФазы. Напротив, в этих условиях изоформа миозина УЗ становится более активной, что приводит к инактивации миозиновой АТФазы, в результате чего соединение актина и миозина не дает достаточного количества энергии.

Рекомендуемые диссертации данного раздела