Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.04
  • Научная степень: Докторская
  • Год защиты: 2003
  • Место защиты: Москва
  • Количество страниц: 188 с.
  • Стоимость: 250 руб.
Титульный лист Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии
Оглавление Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии
Содержание Характеристика различных форм сенсоневральной тугоухости и возрастные изменения слуха по данным регистрации различных классов отоакустической эмиссии
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Отоакустическая эмиссия современное представление . Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика обследованных. Методика регистрации и исследования вызванной отоакустической эмиссии. Исследование возрастных параметров вызванной отоакустической эмиссии. Глава III. Характеристика основных показателей задержанной вызванной отоакустической эмиссии у нормальнослышащих лиц различного возраста. Ипсилатеральное подавление задержанной вызванной отоакустической эмиссии у нормальнослышащих лиц различных возрастных групп. Глава IV. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ СЕНСОНЕВРАЛЬНОЙ ТУГОУХОСТИ ПО ДАННЫМ РЕГИСТРАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАССОВ ВЫЗВАННОЙ ОТОАКУСТИЧЕСКОЙ ЭМИССИИ. Сенсоневральная тугоухость инфекционного генеза . Сенсоневральная тугоухость ототоксического генеза . Сенсоневральная тугоухость при хронической почечной недостаточности. Сенсоневральная тугоухость центрального генеза 6
рентгенологическом исследовании выявляется у ,7 больных СНТ, у ,3 из них эта патология являлась единственно возможной причиной СНТ.


Известно, что хроническая почечная недостаточность характеризуется наличием СНТ с пологонисходящими аудиометрическими кривыми и признаками поражения периферического и центрального отделов слухового анализатора Сагалович Б. М., Гурбанов Ф. А., . Развитие СНТ при хронической почечной недостаточности обусловлена кровоизлияниями в лабиринт и интоксикацией азотистыми шлаками Овчинников Ю. М., Константинова Н. П., Мельникова Л. Н. и соавт. Имеются указания на наличие общих патогенетических звеньев между некоторыми коллагенозами, в частности, ревматоидного артрита и СНТ, которая при этом заболевании носит периферический характер Пальчун В. Т., Шубин М. Н., Дроздов В. Н. и соавт. Приверженцы так называемой теории забарьерных тканей Маерович И. М., настаивают на аутоиммунной природе патологии ушного лабиринта в этих случаях, основываясь на экспериментальном обосновании поражения коллагена II типа при аутоиммунных процессах в ушном лабиринте. Значительные нарушения во всех органах, тканях и системах организма, в том числе и во внутреннем ухе наблюдаются при сахарном диабете. В качестве патогенетического фактора развития при этом заболевании СНТ, по мнению С. А. Хасанова , выступает образование липиднобелковых комплексов на основной мембране улитки . Частота детей с врожденными или развивающимися в детском или юношеском возрасте дефектами слуха составляет по данным разных авторов от 1 до 1,0 Горбунова В. М., Ковшенкова Ю. Д., . В соответствии с современными представлениями в эти дефекты обусловлены тяжелыми токсическими и гипоксическими состояниями, возникающими в анте, интра и постнатальном периоде жизни ребенка.

Рекомендуемые диссертации данного раздела