ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКЭНАР-ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

  • Автор:
  • Специальность ВАК РФ: 14.00.01
  • Научная степень: Кандидатская
  • Год защиты: 2010
  • Место защиты: Москва
  • Количество страниц: 149 с. : 7 ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • Стоимость: 230 руб.
Титульный лист ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКЭНАР-ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
Оглавление ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКЭНАР-ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
Содержание ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКЭНАР-ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
Оглавление. Введение. Глава I. Патогенетические механизмы невынашивания беременности инфекционного генеза. Внутриутробное инфицирование плода и состояние последа при
невынашивании беременности инфекционного генеза. Диагностика инфекций. Глава II. Материалы и методы исследования. Глава III. Собственные исследования. Влияние традиционных методов и СКЭНАРтерапии в комплексном лечении беременных с невынашиванием инфекционного генеза на клиническое течение беременности, родов, послеродового периода, состояние новорожденных, морфологическую картину последа. Влияние традиционного лечения и СКЭНАРтерапии на состояние новорожденного. Влияние традиционных методов и СКЭНАРтерапии в комплексном лечении беременных с невынашиванием инфекционного генеза на иммунный статус. Особенности иммунного статуса в недель беременности. Особенности иммунного статуса в недели беременности. Особенности иммунного статуса в недель беременности. Особенности системы провоспалительных цитокинов в недели беременности. Особенности системы гемостаза в недель беременности.


Г. Симаковой 8,2, возбудитель из инфицированных половых путей попадает в амниотическую полость, что способствует развитию хориоамнионита с последующим эндоваскулитом крупных сосудов хориальной пластинки, пупочного канатика и фуникулитом. По данным А. П. Милованова ,
характер и распределение воспалительных поражений органов определяются интенсивным обменом инфицированных. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к усиленному синтезу цитокинов интерлейкина1, иитерлейкина6, интерлейкина8, интерлейкина, фактора некроза опухоли, которые способствуют ускорению синтеза простагландинов Е2 и 2x, дилатации шейки матки, преждевременному разрыву плодного пузыря и развитию родовой деятельности 6. Согласно исследованиям М. Г.Симаковой и соавт. В.М. Сидельниковой и соавт. А.П. Милованова ,8,2, гематогенный путь чаще всего обусловлен вирусами, микоплазмами и хламидиями, характеризуется распространенным поражением сосудистого русла включая сосуды стволовых и терминальных ворсин и генерализованным гематогенным инфицированием внутренних органов плода. Нисходящий путь инфицирования, по А. П. Мнлованову , начинается из хронических очагов воспаления в яичниках и маточных трубах за счет хламидийной и микоплазменной инфекции с развитием париетального дсцидуита и хориоамнионита. Контактным путем у новорожденных, по данным И. Н. Пасхиной и соавт. В исследованиях . Р. 4 и А. П. Милованова были установлены особенности воспалительных реакций в системе матьплацентаплод при развитии инфекционного процесса. В ранние сроки беременности при еще незрелом маточноплацентарном барьере и развитии в тканях эмбриона только альтеративной фазы воспаления, инфекция способствует гибели эмбриона и раннему выкидышу.

Рекомендуемые диссертации данного раздела