Влияние озонированной и ультрафиолетом облученной аутокрови на иммунобиохимические показатели телят, больных катаральной бронхопневмонией

  • автор:
  • специальность ВАК РФ: 16.00.01
  • научная степень: Кандидатская
  • год, место защиты: 2007, Троицк
  • количество страниц: 167 с. : ил.
  • бесплатно скачать автореферат
  • стоимость: 240,00 руб.
  • нашли дешевле: сделаем скидку
  • формат: PDF + TXT (текстовый слой)
pdftxt

действует скидка от количества
2 диссертации по 223 руб.
3, 4 диссертации по 216 руб.
5, 6 диссертаций по 204 руб.
7 и более диссертаций по 192 руб.
Титульный лист Влияние озонированной и ультрафиолетом облученной аутокрови на иммунобиохимические показатели телят, больных катаральной бронхопневмонией
Оглавление Влияние озонированной и ультрафиолетом облученной аутокрови на иммунобиохимические показатели телят, больных катаральной бронхопневмонией
Содержание Влияние озонированной и ультрафиолетом облученной аутокрови на иммунобиохимические показатели телят, больных катаральной бронхопневмонией
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз катаральной бронхопневмонии
1.2. Применение гемотерапии в ветеринарии
1.2.1. Применение ультрафиолетом облученной аутокрови в научной медицине и ветеринарии.
1.2.2. Применение озона в ветеринарии и медицине.
2. Результаты собственных исследований.
2.1. Материалы и методы исследования.
2.2. Оценка стабильности озона.
2.3. Влияние озона и ультрафиолета на стабилизированную аутокровь
2.4. Состояние клинического и морфобиохимического статута у телят, больных бронхопневмонией.
2.5. Состояние антиоксидантной системы телят, больных катаральной бронхопневмонией.
2.6. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у телят, больных катаральной бронхопневмонией.
2.7. Влияние УФО и озонированной аутокрови на клинический статус у телят в период лечения.
2.8. Изменение морфологических показателей у телят контрольной и опытных групп после лечения
2.9. Изменение белкового обмена у телят контрольной и опытных групп после лечения
2 Изменение показателей углеводного и жирового обмена у телят
контрольной и опытных групп после окончания лечения.2
2 Изменение показателей минерального обмена у подопытных телят
после лечения
2 Изменение показателей перекисного окисления липидов и
антиоксидантной системы телят контрольной и опытных групп
после лечения
2 Изменение показателей иммунологического статуса у подопытных
телят после лечения
2 Изменение живой массы телят до и после лечения.
2 Экономическая эффективность лечебных мероприятий.
3. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Практические рекомендации
Список использованной литературы


Ярных сообщают, что воздух в помещениях для животных представляет собой биологический аэрозоль, содержащий большое количество микробов, в том числе и патогенных. Предрасполагающей причиной возникновения бронхопневмоний может быть по мнению В. Д. Цинзерлинга расстройство физиологических функций, осуществляющих защиту дыхательных путей от попадания микробов, инородных частиц и физиологических функций, осуществляющих выделение их из организма. Данное мнение является актуальным, так как трахея и бронхи животного и человека покрыты секретом, который является одним из основных защитных барьеров органов дыхания. И.И. Тарасов считает, что в этиологии первичной пневмонии первенствующее значение принадлежит влиянию условий, снижающих резистентность молодняка сельскохозяйственных животных. В. П. Гирина, П. Н. Величков установили, что перегревание или переохлаждение организма приводит к нарушению кровообращения, расстройству терморегуляции, возникновению застойных явлений, что является факторами возникновения бронхопневмонии. Н.М. Преображенский и соавт. И.П. Карпуть , Р. П. Пушкарев с соавт. По данным Ю. Я. Кавардакова причиной бронхопневмонии телят является бессистемное проведение антистрессовых обработок, нарушение правил дезинсекции, что способствует накоплению во внешней среде условнопатогенной микрофлору, которая в дальнейшем населяет воздухоносные пути и способна размножаться в ослабленном организме. По данным V , . Р.ГТ. Пушкарев и Я. Н. Глухов определяют возбудителя респираторных заболеваний как ассоциации условнопатогенной микрофлоры, а в отдельном случае микоплазм и хламидий. Некоторые авторы указывают, что в этиологии и патогенезе бронхопневмонии телят большое значение имеет недостаточное получение с кормом микро и макроэлементов, содержание в корме солей тяжелых металлов и другие кормовые факторы. А.А Кабыш , и У. Г. Малова, Малова указывают на недостаток в рационе каротина, переваримого протеина, сахара, солей кобальта, марганца, цинка, йода и высокое содержание никеля, свинца, бора и бария И. М. Карпуть недостаток витаминов А, , С. Ю.Н. Кавардаков , И. С. Шалатонов говорят о силосноконцентратном типе кормления, недостатке переваримого протеина, сахара, каротина, кобальта, марганца, йода, меди, нарушении фософорнокальциевого отношения как о причинах, проводящих к заболеванию телят бронхопневмонией. Ателектатические процессы в легких преимущественно у новорожденных телят являются причиной развития бронхопневмонии у телят
С. Н. Невский . В.И. Горбунов называет причиной возникновения ателектазов скученное содержание телят. Патогенез. И. П. Кондрахин, Т. А Таланов В. В. Пак отмечают, что для бронхопневмонии характерен лобулярный тип распространения в легких. В начале чаще всего поражаются верхушечные и сердечные доли легкого, которые в дальнейшем могут сливаться сливная лобарная пневмония. По данным В. М. Михайлова многократное действие суммы различных этиологических факторов, как правило, приводит к нарушению целостности легочной ткани и способствует размножению микроорганизмов. Патологический процесс при бронхопневмонии начинается с появления в бронхах и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует катаральному воспалению легких. Пораженные участки выключаются из дыхательной функции, нарушается газообмен и кровообращение, нарастает кислородная недостаточность С. Одновременно с этим происходит раздражение нервных окончаний слизистой оболочки, в кору больших полушарий поступает большое количество болевых импульсов, возникает кашель, нарушается питание легочной ткани, усиливается отделение продуктов желез бронхов, в результате чего снижается просвет и нарушается обеспечение организма кислородом Кабыш . Нарушается ферментативные процессы в легких и обмен веществ в целом В. А.Аликаев, 0. Нагашян, . Снижается резистентность легочной ткани И. П. Кондрахин, Т. А. Таланов, В. В. Пак, , что приводит к развитию токсикоза в результате накопления недоокисленных продуктов обмена, снижению гуморальных реакций и транспорта веществ в крови. М.Т. Коняев с соавт.
Вы всегда можете написать нам и мы предоставим оригиналы страниц диссертации для ознакомления

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Гурова, Светлана Вячеславовна
2008